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登革热的病毒类型
登革(Dengue)意思是得了这种病的人，由于肌肉关节疼痛，走起路来就像穿夹脚高跟鞋的女人。登革热分为普通登革热和出血登革热，后者死亡率较高。登革热病毒分化成四大家族，被病毒学家称为DF-1、DF-2、DF-3、DF-4病毒型。
因为四个家族成员都可能发生基因变异，所以引发的病也就不只是刻板的一种临床类型，除典型登革热外，还有更厉害的登革出血热、登革休克综合征。
登革热的临床表现
登革热是一种由蚊子传播的急性病毒传染病，其典型症状是发烧、头痛和关节痛等。
登革热是热带地区的一种地方病。是登革热病毒引起的一种急性传染病，通过蚊子叮咬传播，会出现内脏大出血。这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播，会出现内脏大出血。高达50%的感染者出现不同程度、不同部位出血现象。预后良好，病死率为3/10000。
感染登革热轻则突然发热、剧烈肌肉疼痛、骨关节痛，重则广泛出血、迅速休克，在大多数国家登革热的死亡率大约为5%，大多发生在儿童和青壮年中。
初次感染登革热病毒的人，临床上表现为典型登革热，不发生出血和休克;再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克。
登革热的致病机理
经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴(注射无登革病毒抗体的猴)高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。
血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒(包括登革病毒在内)所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的'增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。
含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病。
